Bőrünk védőgátként funkcionál a fizikai és kémiai ingerekkel szemben, továbbá mikrobiológiai és immunológiai védelmet is biztosít számunkra. Ez utóbbi kialakításában a bőrben fiziológiásan is megtalálható immunsejtek játszanak alapvető szerepet (1). A specifikus ingerek hatására megjelenő reakciók végeredményei az ekcémák (dermatitisek) klinikai tünetei: a bőr gyulladásában elsősorban a helper típusú effektor T-limfociták (pl. Th1 és Th2) és a „természetes limfoid sejtek”, valamint az általuk termelt gyulladásos fehérjék, a citokinek (mint például az interleukin [IL] -4, IL-5, IL-13, IL-31, interferon-gamma) játszanak fő szerepet. Ezek a mediátorok a gyulladás elindítása és fenntartása mellett a hámsejtek differenciációját is gátolhatják, ami az epidermális barrier funkció csökkenéséhez vezethet (1). Ennek egyik következménye az ekcémában igen gyakori bőrszárazság. A betegek további panaszai a nedvező, viszkető, égő fájdalommal járó akut vagy száraz, hámló krónikus bőrtünetek. Az ekcémák közül az atópiás dermatitisről a közelmúltban írtunk (2). A jelen írás az egyéb gyakori ekcémás betegségeket és azok kezelését mutatja be a teljesség igénye nélkül.

Kontakt dermatitis

A kontakt dermatitis (CD) viszketéssel, égő fájdalommal kísért akut, szubakut, vagy krónikus lefolyást mutató bőrgyulladás. Prevalenciája 8% körüli, de a foglalkozási bőrbetegségek között a leggyakoribbnak mondható (70−90%) (3). Két fő megjelenése az irritatív CD (ICD) és az allergiás CD (ACD) forma, amelyek az esetek 80, illetve 20%-át teszik ki. Míg ICD-ben a klinikai tünetek kiváltója a bőrt érő direkt exogén faktor (irritáns), addig ACD esetében – a genetikailag hajlamos betegeknél a megváltozott immunbarrier miatt – a provokáló allergén hatására a szenzitizáció után a késői (IV. típusú) hiperszenzitivitási reakció jellegzetes bőrtünetei jelennek meg (4).

Az irritatív és az allergiás formában nagyon hasonlóak a klinikai tünetek. Az akut folyamatban erythemás, nedvező, vezikulákat mutató plakkokat láthatunk, míg a krónikus formában száraz, hámló, fájdalmas fissurákkal kísért plakkok jelennek meg. A provokáló anyag hatására a tünetek először és elsősorban a bőrkontaktus helyén alakulnak ki, de ACD esetén a direkt kontaktustól távol eső bőrterületen is megjelenhetnek.

A lehetséges irritáns/allergén identifikálásában (pl. fémek, kozmetikumok, illatszerek, konzerválószerek, ragasztóanyagok, (haj)festékek, valamint az ICD és ACD elkülönítésében is segítséget nyújthat a diagnosztikában „gold standardnak” tekinthető in vivo patch teszt (epikután teszt) (3). A betegeket minden esetben fel kell világosítanunk az azonosított allergén(ek) klinikai tüneteket kiváltó szerepéről.

A CD terápiája több támadáspontú és komplex. A kezelés fő pillérei a 1) környezeti irritáns/allergén identifikálása (és lehetőség szerinti eliminálása), 2) a fizikokémiai barrier helyreállítása (emolliensek alkalmazásával), 3) a bőrgyulladás megszüntetése, valamint 4) a beteg edukációja. Fontos, hogy a beteg mindig ellenőrizze azon termékek összetételét, amellyel bőre kontaktusba kerülhet (3).

A bőrgyulladás megszüntetésére helyi és/vagy szisztémás kortikoszteroidok alkalmazhatók, hosszú távú alkalmazásuk esetén azonban tisztában kell lenni lehetséges mellékhatásaikkal is (3). A szteroid externák napi egyszer történő alkalmazása javasolt. Orális kortikoszteroidok használata csak rövid ideig (2−4 hétig), gyulladáscsökkentő dózisban (0,5−1 mg/tskg), a dózis folyamatos csökkentésével indikált. Az ekcémák kezelésében a pruritus csökkentésére szóba jöhet az antihisztaminok használata is, bár a patomechanizmus ismeretében ezek haszna megkérdőjelezhető, mivel sok betegnél nem érjük el a kívánt hatást. Terápiarefrakter CD esetén acitretin (off-label) is megpróbálható (3). A kiterjedt krónikus CD kezelésében fényterápia is szóba jöhet (pl. szűk spektrumú UVB vagy PUVA: psoralen fényérzékenyítő + UVA) (3).

Pelenkadermatitis

A csecsemőkorban, illetve főként idős, inkontinens betegeknél (inkontinenciaasszociált dermatitisként) előforduló, a pelenka által fedett területen kialakuló ekcémás tünetek korán felismerhetők. Egyes felmérések szerint a betegség a csecsemők 25−50%-ánál alakul ki, míg a pelenkát viselő inkontinens idősek 5,7−27%-a szenved tőle (5).

A pelenkadermatitis hátterében több etiológiai tényező is felmerülhet (pl. CD, fertőzés stb). Inkontinencia esetén a széklet és a vizelet egyaránt bőrirritáló, növelik a pH-t, továbbá a széklet enzimjei és mikrobái károsítják a bőrbarriert, ami a permeabilitás fokozódásához és szekunder infekciók kialakulásához vezethet (leggyakrabban Candida albicans) (5). A pelenka alatt okklúzióban lévő irritánsok miatt fontos sűrűn cserélni a pelenkát. Ugyanakkor a túl gyakori tisztítás kémiai és mechanikai irritációt, allergiás szenzitizációt is okozhat (gyanús externák, törlőkendők használata által) (5). A terápiában elengedhetetlen a kiváltó faktorok felderítése és eliminálása, a bőr barrier funkciójának helyreállítása (emolliensek), az infekciók megszüntetése (pl. helyi, esetleg szisztémás antifungális terápia) és a gyulladáscsökkentés (lokális kortikoszteroidok segítségével) (6).

Erythema intertrigo

Erythema intertrigoösszefekvő, folyamatos mechanikai ingernek kitett bőrterületeken alakulhat ki (7). Gyakran alakul ki elhízott betegeknél (hasi redők között, az inguinalis és axilláris régiókban, valamint az emlők alatt), de előfordulhat a lábujjak között is. Csaknem törvényszerű a szekunder mikotikus, ritkábban bakteriális felülfertőződés megjelenése, de az erythemás, kissé nedvező, enyhén erodált bőr önmagában még nem feltétlenül jelent fertőzöttséget. Komplikációmentes esetekben a bőrterületek elválasztása mellett szárító externákkal kezelhető a terület. Enyhe kortikoszteroid, esetleg kombinált antimikrobiális lokális szer alkalmazása gyorsan enyhíti a tüneteket, bár gyakori a recidíva (7).

Dyshidroticus ekcéma

Jellegzetesen a tenyereken, talpakon és az ujjak oldalán előforduló apró, tömött tapintású vezikulák, vagy néha nagyobb méretű hólyagok (pompholyx) megjelenése jellemzi, amelyek nagyon viszketnek (8, 9). A tünetek itt is jól reagálnak helyi szteroidtartalmú externákra és emolliensekre. A panaszok és léziók perzisztálása esetén patch teszt javasolható, valamint szóba jöhetnek egyéb terápiás modalitások, például fényterápia is (8).

Stasis dermatitis

Stasis dermatitis (SD) esetén a krónikus vénás elégtelenség következtében létrejövő vénás pangás miatt kialakuló ödéma az alszárakon – legtöbbször szimmetrikusan – nedvező, apró vezikulákkal, hámhiányokkal tarkított erythemás plakkokat hoz létre. A prevalencia az idős populációban igen magas, a 65 évesnél idősebb korosztály 6%-ánál fordul elő (10). A progresszió során hyperpigmentáció, majd lipodermatosclerosis alakulhat ki. A nem szakavatott szem könnyen összetévesztheti az SD-t az orbánccal (10). A kezelés során alapvető fontosságú a vénás elégtelenség kompressziós terápiával történő támogatása. Az ekcémás bőr emolliensekkel és lokális szteroidokkal kezelhető. A szenzibilizációt kiváltó ágensek identifikálásában az epikután teszt lehet segítségünkre.

Összefoglalás

Az ekcémák gyakran hasonló tünetekkel jellemezhetőek, ami differenciáldiagnosztikai problémákhoz, eredménytelen kezeléshez és állapotromláshoz vezethet. Fontos a betegek részletes anamnézisének rögzítése, a kiváltó okok és az esetleges szenzibilizáció(k) felderítése. A szenzitizációról az epikután teszt nyújthat pontos információt. A tünetek jól reagálnak lokális szteroidra, emellett pedig igen fontos a bőrbarrier emolliensek használatával történő helyreállítása. Elengedhetetlen továbbá a betegedukáció – ez képezi a kórkép hatékony menedzselésének alapját.

Köszönetnyilvánítás

A publikáció elkészítését a NKFIH K128250, a GINOP-2.3.2-15-2016-00050 és az EFOP-3.6.1-16-2016-00022 projekt támogatta. A projekt az Európai Unió segítségével, az Európai Regionális Fejlesztési Alap és az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósult meg.

IRODALOM:

1. Eyerich K, Eyerich S. Immune response patterns in non-communicable inflammatory skin diseases. JEADV. 2018;32:692−703.
2. Gáspár K, Katona M, Szegedi A. Az atópiás dermatitis modern szemlélete: új, komplex, több támadáspontú terápiák. Medical Tribune. 2018;5:15−16.
3. Rashid RS, Shim TN. Contact dermatitis. BMJ. 2016;353:i3299.
4. Esser PR, Martin SF. Pathomechanisms of contact sensitization. Curr Allergy Asthma Rep. 2017;17:83.
5. Beeckman D. A decade of research on Incontinence-Associated Dermatitis (IAD): Evidence, knowledge gaps and next steps. J Tissue Viability. 2017;26:47−56.
6. Foureur N, Vanzo B, Meaume S et al. Prospective aetiological study of diaper dermatitis in the elderly. Br J Dermatol. 2006;155:941−946.
7. Mistiaen P, van Halm-Walters M. Prevention and treatment of intertrigo in large skin folds of adults: a systematic review. BMC Nursing. 2010;9:12.
8. Wollina U. Pompholyx: a review of clinical features, differential diagnosis, and management. Am J Clin Dermatol. 2010;11:305−314.
9. Tchernev G, Zanardelli M, Voicu C et al. Impetiginized Dyshidrotic Eczema. Mac J Med Sci. 2017;5:539−540.
10. Sundaresan S, Migden MR, Silapunt S. Stasis Dermatitis: Pathophysiology, Evaluation, and Management. Am J Clin Dermatol. 2017;18:383−390.

Dr. Gáspár Krisztián, Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar, Bőrgyógyászati Allergológiai Tanszék

Forrás: pharmaonline.hu